Липидоз печени у кошек чем кормить

Общие сведения

Кошачий липидоз печени

является достаточно распространенным заболеванием у кошек. К липидозу приводит накопление внутри гепатоцитов триглицеридов из-за нарушений в обмене липидов, и связан с тяжелой печеночной дисфункцией. У собак и кошек накопление жиров в гепатоцитах может быть связано с рядом причин, включая эндокринные, пищевые, метаболические и токсические нарушения. В этих случаях есть известная первопричина ) (Bazelle J., Watson P., 2014, р. 397). Но часто липидоз может встречается идиопатически.

Он может привести к острому или хроническому заболевания печени, которая, вероятно, может быть обратимой при сопутствующей терапии. Не все скопления липидов в гепатоцитах связаны со значительными первичными заболеваниями печени, поэтому важно различать следующие состояния:

1. первичный (идиопатический) липидоз печени:
   заболевание, которое наиболее распространено в Северной Америке, хотя официально его зарегистрировали в Великобритании. Отсутствуют сообщения о породной и половой предрасположенности, но наиболее подвержены домашние кошки. При отсутствии активного лечения болезнь характеризуется высокой смертностью. Чаще всего липидоз диагностируется у животных страдающих ожирением, у которых развилась анорексия. Поэтому за кошками следует тщательно наблюдать в период потери веса и обеспечить питательную поддержку любой кошке с анорексией, независимо от причины.
2. вторичный липидоз печени: встречается как пример заболевания на ряд других заболеваний. В таких случаях требуется интенсивное лечение как липидоза, так и лежащего в основе заболевания. Вторичный липидоз является самой распространенной формой данного заболевания. У таких клшек зачастую развивается кахексия.

Желтуха, или Гепатит у кошек: симптомы и лечение

Гепатит у кошек — частое заболевание печени, возникающее как следствие отравления, гастрита, токсикоза и инфекции. Кошкам свойственны острая и хроническая формы. Болеют кошки желтухой чаще, чем люди. Кошачий гепатит человеку не передается.

Печень — мощный фильтр в организме. Она чистит кровь от ядов, токсинов, инфекций, вырабатывает желчь для правильного пищеварения, регулирует гормональный фон и обмен веществ. Ежедневно на нее возлагается большая нагрузка, а стрессовые ситуации (болезни, отравления) могут привести к ее воспалению.

Признаки гепатита

Независимо от рода возбудителя желтухи, симптомы болезни одинаковы. Первый самый явный признак — пожелтение слизистых. Желтуха у кошек дает желтоватый оттенок языка, губ и десен. Также меняет цвет белок глаза. Питомец при дотрагивании к правому боку или животу сильно нервничает, злится, шипит или кусается. Это свидетельствует о болезненности данного участка.

Во время гепатита у кошки кал приобретает светло-коричневый, горчичный или белый цвет. Моча — наоборот, становится ярко-оранжевой. Возможны рвота и понос, обезвоживание, лихорадка, снижение веса из-за отсутствия аппетита, в запущенных стадиях — внутреннее кровотечение и кома.

Факторы, провоцирующие развитие гепатита

1. Неправильные дозировки человеческих медикаментов могут оказывать сильную нагрузку на печень и сердце питомца.
2. Отравление ядами, прокисшей едой. Кошки могут получить сильное отравление, съев пойманную мышь или крысу, отравленную мышьяком или другим средством.
   Также если ваш питомец на натуральном питании, он может оставлять в миске еду, которая в течение начинает портиться. Это также оборачивается отравлением.
3. Вирусы и бактерии.
4. Опухоли или кисты на печени, пережимающие желчные протоки, могут вызвать гепатит.
5. Ожирение печени.
6. Нарушенная работа печени, воспаление.
7. Глисты.
   Глистные инвазии наносят организму серьезный вред. В первую очередь самым уязвимым органом становится печень.

Большинство перечисленных факторов относятся к неинфекционному гепатиту. Инфекционный гепатит у кошек возникает как самостоятельное заболевание вследствие попадания вирусов или бактерий, поражающих печень.

Наиболее уязвимы кошки, гуляющие на улице. Банально некачественная еда может стать источником болезнетворных бактерий.

Лечение гепатита

О той или иной форме гепатита говорят разные симптомы и лечение, соответственно, будет отличаться. Прежде всего, необходимо устранить причину заболевания.

1. При отравлении необходимо в первые часы дать адсорбент — например, активированный уголь. Возможно, потребуется капельница с физраствором.
2. При инфекционном гепатите необходимы антибиотики. Назначает их ветеринар в зависимости от возбудителя болезни.
3. Обязательно давать витамины группы В и иммуномодуляторы. Гепатопротекторы помогут быстрее восстановить клетки печени.
4. При сильном болевом синдроме колят Дротаверин.
5. На усмотрение ветеринарного врача назначается антигистаминный препарат, поскольку схема лечения, основанная на значительном количестве лекарств, может стать причиной аллергии.
6. Как дополнительная терапия приемлемо поить кошку отваром шиповника (как источник витамина С) и ромашки — для дополнительного обеззараживания.
7. Обязательна лечебная диета. Скорее всего, ветеринар назначит кормление только кашами — гречкой, рисом, овсянкой. Спустя 7 дней с начала медикаментозной терапии можно будет внедрить мясо птицы (куриная грудка, филе индейки) или нежирную рыбу (хек, тунец).

Если передавлены желчные протоки, то, скорее всего, назначена будет операция.

Прогноз болезни

Скорость выздоровления питомца зависит от своевременной диагностики, правильной схемы лечения, чувствительности организма к тем или иным медикаментам, от лечебного питания

Животное должно находиться под вашим пристальным вниманием

От вас требуется соблюдение всех рекомендаций ветеринара. Нельзя самостоятельно изменять дозировки лекарств. Если у кошки печеночная недостаточность — будьте бдительны даже ночью, т.к.

состояние может резко ухудшиться, и срочно нужен будет доктор.

Бесследно желтуха у кошек не проходит. Заболевания печени надрывают выносливость органа. Возможно, потребуется периодическая медикаментозная поддержка.

Этиология липидоза печени у кошек

В некоторых случаях липидоз является вторичным заболеванием

, хотя большинство случаев являются идиопатическими. Наиболее распространенными выявленными первичными, приводящие к липидозу, заболеваниями являются панкреатит, воспалительное заболевание кишечника и холангиогепатит.

Этиология идиопатического кошачьего липидоза печени неизвестна. Предлагаемые теории основаны на участии печени в метаболизме триглицеридов. Триглицериды накапливаться в печени, когда скорость синтеза превышает скорость удаления.

Триглицериды синтезируются в печени из жирных кислот, последние попадают в системный кровоток в процессе пищеварения. Попав в гепатоцит, жирные кислоты синтезируются до триглицеридов и фосфолипидов или окисляются в печени. Триглицериды выпускаются из гепатоцитов в основном в виде липопротеинов (ЛПОНП).

Когда способность печени выделять или окислять триглицериды превышает запас триглицеридов, триглицериды накапливаются в гепатоцитах. Поэтому накопление липидов в печени может привести к чрезмерному синтезу триглицеридов в печени и нарушению окисления жирных кислот в гепатоцитах, нарушению транспорта жирных кислот из печени ЛПОНП (Armstrong P.J., Blanchard G., 2009, р. 602) , изменениям в питательном или гормональном статусах, токсическому влиянию на гепатоцеллюлярные функции, которые отрицательно влияют на метаболизм триглицеридов. В дополнение, чрезмерное хранение триглицеридов повреждает гепатоцит, чрезмерное накопление триглицеридов в печени может нарушать клеточный метаболизм, это также может повлиять на другие функции клетки.

Неизвестно, как эти механизмы участвуют в патогенезе липидоза печени у кошек. Анорексия у ранее полных кошек.

Важная особенность этого расстройства и может инициировать жировые отложения в печени (Valtolina C., Vaandrager A.B., Favier R.P. et al., 2021, р. 231). Во время голодания увеличивается количество свободных жирных кислот из-за высвобождения из жировой ткани. Ожирение, вероятно, предрасполагающий фактор в данном процессе (Armstrong P.J., Blanchard G., 2009, р. 600) . Существует чрезмерная мобилизация жирных кислот, которые впоследствии не полностью метаболизируется в печени, что приводит к накоплению внутри гепатоцитов. У некоторых кошек системное заболевание, которое вызывает анорексию и является одновременно проявляется с липидозом печени, хотя в большинстве случаев основное расстройство не выявлено.

Неизвестно, какие метаболические или гепатоцеллюлярные нарушения препятствуют удалению триглицеридов из печени

, хотя были выявлены некоторые метаболические и ультраструктурные нарушения. В ультраструктурных исследованиях, кошки с липидозом печени имели гепатоцеллюлярные органеллы и смещенные ядра к периферии клетки, что приводит к сжатию просвет желчных канальцев. Это способствовало развитию холестаза и задержки желчных кислот. Также есть уникальная аномалия в том, что существует относительная нехватка пероксисом. Эти органеллы играют важную роль в предварительной обработке длинноцепочечных жирных кислот перед их транспортировкой для митохондриального окисления. Пероксисомы играют важную роль в митохондриальной дисфункции. В отличие от митохондрий (которые зависят от карнитина), пероксисомальное окисление и транспорт жирных кислот не зависит от карнитина. Пероксисомы также участвуют в синтезе желчных кислот, и последующая дисфункция пероксисом приводит к застою желчи у кошек с липидозом печени. Таким образом, дефекты в пероксисомах увеличиваются в зависимости от пероксисомального окисления, что может увеличивать «окислительный стресс» в гепатоцитах.

Существует также предположение, что есть относительный дефицит карнитина, приводящий к гепатоцеллюлярному накоплению триглицеридов у кошек с липидозом печени. Было выявлено, что плазма, моча и печеночные ткани карнитина в норме (или повышены) у кошек с липидозом печени (Valtolina C., Vaandrager A.B., Favier R.P. et al., 2021, р. 231) .

Однако возможно, что карнитина может не хватить для количества и скорости митохондриального окисления и утилизации накопления ацетил-КоА. Кроме того, в моче увеличивается концентрация короткоцепочечных ацилкарнитинов у кошек с печеночным липидозом, тем самым отражая увеличение продукции или удаление карнитина из печени. Это может способствовать устранению жирных кислот из печени. Также, есть доказательство того, что карнитин для кошек при липидозе печени улучшает показатели выздоровления. Предыдущие теории были также оспорены.

Оротовая кислота — это токсин, способный вызывать печеночную недостаточность, липидоз у других видов с нарушением синтеза фосфолипидов и транспортом ЛПОНП из печени.

Дефицит аргинина (наблюдается у кошек с липидозом) может привести к накоплению оротовой кислоты, потому что аргинин необходим для нормального цикла мочевины. Нарушения цикла мочевины связано с производством предшественников оротовой кислоты. Тем не менее, попытки вызвать липидоз печени у кошек с введением оротовой кислоты были неудачные, а концентрации мочевой оротовой кислоты оказались нормальными у кошек с липидозом печени.

Предполагается также, что дефицит цианокобаламина (витамина B12) связан с липидозом печени.

В одном исследовании, у 96 кошек с липидозом печени дефицит витамина В12 не был задокументирован. В этой серии, проверка плазмы и мочи на наличие необычных жирных кислот, отражающие сайт-специфические нарушения в окислительной работе митохондрий, не выявило уникальных фрагментов, что указывает на отсутствие явного дефекта в конкретном митохондриальном ферменте. У кошек с тяжелой формой липидоза печени развивается острая потеря функции печени из-за отека гепатоцитов, такого же, как у животных с диффузной лимфомой печени.

Что ждет кошку с липидозом?

Каков прогноз? Считается, что он сомнительный. Дело в том, что даже при условии интенсивной терапии около 35% больных животных умирают. В прочих ситуациях коты обычно выздоравливают, но продолжительность восстановительного периода очень велика (более двух месяцев). Иногда животное долго приходится держать на парентеральном питании. Как правило, повреждения печени все же обратимы.

Важную роль играет грамотная профилактика заболевания. Самая простая методика заключается в том, чтобы предотвратить ожирение животного. Кормите своего питомца сбалансированной пищей, проводите его витаминизацию, следите за качеством кормов. Если у кошки развилось ожирение, то ее следует считать «кандидатом» на развитие липидоза. Такое животное нужно регулярно осматривать и проверять в условиях хорошо оборудованной ветеринарной клиники. Разумеется, следует приложить все усилия для «сжигания» лишнего жира.

Клинические признаки липидоза печени у кошек

Как упоминалось ранее, большинство кошек с липидозом печени страдают ожирением. Обычно есть период анорексии, который сопровождается признаками, типичными для печеночной недостаточности. В некоторых случаях известная болезнь, стрессовое событие (например, посадка, путешествие) или изменение диеты может привести к начальный стадии анорексии (Agnew W., Korman R., 2014, р. 755).

Однако в большинстве случаев исходная причина неизвестна. Когда возникает липидоз печени, клинические признаки включают отсутствие аппетита, потерю веса, рвоту и желтуху. Физический результат обследования выявляет (Таблица №3) ожирение с признаками истощения спинных мышц, желтухи, также возможна гепатомегалия. Следует отметить, что среди исследователей существует мнение, что клинический синдром желтухи проявляется тогда, когда уровень общего билирубина превышает значения 25,0 (Agnew W., Korman R., 2014, р. 751), 35,0 (Kuzi S., Segev G., Kedar S., Yas E., Aroch I., 2021, р. 512) или 50,0 мкмоль/л (Armstrong P.J., Blanchard G., 2009, р. 600). Кроме этого, желтушность слизистых оболочек у больных гепатолипидозом кошек развивается преимущественно при повышение концентрации прямого билирубина, то есть за счет его растворимой фракции.

Методы диагностики липидоза печени у кошек

Лабораторные и рентгенологические исследования.

Данные анализа крови отражают выраженную гепатоцеллюлярную дисфункцию и холестаз со значительным повышением гепатоцеллюлярных и биллиарных ферментов и билирубина

(Martino-Costa A.L., Malhão F., Lopes C., Dias-Pereira P., 2021, р.75). Признаком липидоза печени у кошек является очень высокий уровень ЩФ с непропорционально низкой концентрацией гаммаглутамилтрансферазы (ГГТ) (Armstrong P.J., Blanchard G., 2009, р. 600).

Нарушения коагуляции также распространены, встречаясь в почти 50% случаев. Тем не менее, кровотечения (в том числе из мест биопсии печени) достаточно редкий случай.

Гипокалиемия присутствовует в 25%-30% больных кошек, что также несет отрицательный прогностический фактор. Гипофосфатемия присутствует в 10%- 15% у кошек с липидозом. Оральное питание может привести к дальнейшему снижению концентрации сывороточного фосфора, что приводит к клиническим проявлениям гемолитической анемии.

На рентгенограмме обычно выявляется нормальный размер печени или гепатомегалия.

Патофизиология идиопатического липидоза печени

К сожалению, мало известно о патофизиологических механизмах, вызывающих IHL у кошек. Проводимые ранее исследования касались главным образом метаболических нарушений, связанных с накоплением жира в печени, которые приводят к печеночной недостаточности (DimskiandTaboada, 1995). Хотя эти данные, возможно, и представляют важность, механизмы, вызывающие стойкую анорексию, до конца не выяснены. В самом деле удивительно, что кошки, страдающие ожирением, которые раньше ели очень много, теперь упорно отказываются от корма. Эта проблема непростая, поскольку потребление корма и энергетический баланс управляются многочисленными факторами, в том числе нейротрансмиттерами центральной нервной системы, такими как нейропептидY, серотонин и кортикотропный гормон; периферические гормоны, например инсулин, холецистокинин и гормоны стресса (катехоламин и глюкокортикоиды), и уровни цитокинов, например фактор альфа опухолевого некроза (TNF-альфа) и интерлейкин-1 (IL-1) (Ballinger, 1994).

Не так давно появились сообщения об исследованиях сложной регуляции аппетита у других видов животных (Halmi, 1996). В настоящее время ясно, что большая роль в этом отводится адипоцитам (Flier, 1995). Особый интерес представляют относительно недавние открытия того, что экспрессия TNF-альфа чрезмерно повышена в адипозной ткани тучных лабораторных животных и людей (Hotamisligiletal., 1995). В настоящее время получило документальное подтверждение то, что некоторые члены семейства цитокинов, в том числе TNF-альфа и IL-1, на высоких уровнях вызывают анорексию и нарушения липидного метаболизма, что ведет к увеличению липолиза в адипозных тканях (GrunfeldandFeingold, 1991). Было доказано, что у лабораторных животных TNF-альфа повышает экспрессию гормона липтина, протеинового продукта гена ожирения (ob),который содержится в адипозной ткани (Grunfeldetal., 1996). Липтин (так называемый гормон худобы) воздействует на центры центральной нервной системы, вызывая уменьшение потребления пищи, при этом, возможно, уменьшается уровень нейротрансмиттера нейропептида-Y(Schwartzetal., 1996). Нейропептид-Y, содержащийся в центральной нервной системе, является мощным стимулятором аппетита.

Предварительные лабораторные исследования, проведенные авторами, подтвердили факт, что у кошек, страдающих ожирением, заметно повышено количество TNF-альфа в подкожной адипозной ткани по сравнению с кошками, имеющими нормальный вес, и у некоторых кошек с самопроизвольным IHL значительно повышен уровень TNF-альфа в подкожном жире. Полученные данные представляют клиническую важность и нуждаются в дальнейшем исследовании.

Ультрасонографические данные при липидозе печени у кошек

Ультрасонографические данные почти всегда ненормальные при липидозе у кошек. Изменения обычно включают общую повышенную эхогенность паренхимы печени по сравнению с фальциформным жиром. Данное изменение паренхимы встречается практически в 100% случаев у кошек с липидозом. Тем не менее, усиление эхогенности паренхимы печени встречается и при других заболеваниях, что делает это изменение неспецифическим для липидоза печени.

Кроме того, визуализировать границы сосудов печени становится достаточно трудным. Другие основные расстройства, такие как панкреатит, также может быть обнаружены при ультразвуковом исследовании.

Тонкоигольная аспирация ткани печени, подтверждающая гепатоцеллюлярную вакуолизацию; более 50% гепатоцитов должны содержать прозрачные цитозольные вакуоли.

Микроскопия — выраженная диффузная вакуолизация гепатоцитов; несколько больших (макровезикулярных) или много мелких (микровезикулярных) вакуолей; содержание вакуолей с нейтральными жирами (триглицеридами).

Медицинское определение

Липидоз у кошек («синдром жирной печени», цирроз) считается тяжелой дисфункцией. Он провоцирует неконтролируемое накопление жира в клетках печени и способствует патологическому перерождению тканей, вследствие чего орган фактически превращается в большой кусок сала и перестает справляться с возложенными на него обязанностями.

Знаете ли вы? 25% котов и кошек являются амбидекстрами, они в совершенстве умеют управлять и правой и левой лапкой. А вот оставшееся большинство – левши.
Заболевание делится на две формы:

• первичную, когда дисфункция возникает у ожиревших или, напротив, больных анорексией кошек, вследствие некоторых негативно влияющих факторов: лекарственных препаратов (тетрациклины, «Ивермектин»), испорченных некачественных продуктов, ядов (пестициды, нитраты, минеральные удобрения);
• вторичную, возникающую на фоне других серьезных болезней (диабет, панкреатит, воспаление кишечника, онкология, токсичное повреждение печени).

Узнайте, как лечить мочекаменную болезнь и вирусный перитонит у кошек.

Дифференциальная диагностика липидоза печени у кошек

Жировой гепатоз, или липидоз печени, у кошек стоит дифференцировать от таких заболеваний как (Garret E. Pachtinger Clinician’s Brief, октябрь 2021 г.):

Первичная болезнь печени – холангит/холангиогепатит, холестаз, экстрагепатическая окклюзия желчных протоков и неоплазия, это наиболее важные диффдиагнозы; дифференцируются путем брюшного УЗИ, аспирации печени, окончательно по биопсии печени. Врожденная аномалия портосистемного кровообращения – редко можно спутать; дифференцируется по УЗИ или колоректальной сцинтиграфии.

Печеночный токсоплазмоз или вирусный перитонит кошек – дифференцируется по биопсии печени. Панкреатит – абдоминальное УЗИ, сывороточные тесты (повышение трипсиноподобных иммунноактивных субстанций, повышенная амилаза, липаза; амилаза и липаза — ненадежные показатели) и/или прямой визуализацией или биопсией. Болезнь ЖКТ — воспалительная болезнь (эндоскопия и глубокая биопсия стенки кишечника), обструкция (рентгенография, контрастная рентгенография, УЗИ)

Отравление – подозревается по данным опроса (введение оральных форм диазепама или ацетоминофена (парацетамола)). Гипертиреоз – по уровню сывороточных гормонов щитовидной железы.

Патологоанатомические изменения при липидозе печени у кошек

Диагноз кошачий идиопатический печеночный липидоз основан на гистологических данных и отсутствии других сопутствующих заболеваний, которые, как известно, могут вызывать накопление липидов в печени.

Типичными гистопатологическими признаками являются диффузная лобулярная жировая инфильтрация в отдельных гепатоцитах. Накопление липидов обычно макровезикулярно, хотя может быть и микровезикулярным у некоторых кошек. Обычно присутствуют признаки внутрипеченочного холестаза. Диагноз может быть поставлен при помощи тонкоигольной биопсии печени. Цитологические особенности включают вакуолизированные гепатоциты с минимальным воспалением. Тем не менее, цитологическое исследование не может исключать наличие сопутствующих заболеваний, таких как холангиогепатит и лимфома.

В целом печень у кошек с липидозом печени обычно крупная, рыхлая, со слегка округлыми краями и гладкой поверхностью. Цвет обычно желтый с подчеркнутым дольчатым рисунком.

^Наверх

Полезно знать

• Зачем кошки скрывают боль?
• Кошки породы Сервал
• Задержка мочи кошек
• Причины болевого синдрома у кошек
• Синдром орофациальной боли у кошек (причины, патогенез, диагностика и терапия)
• Кошачья мята для кошек
• Как ухаживать за Стареющей Кошкой?
• Купание кошек (практические и теоретические аспекты). Методика, инструменты. Как правильно высушить? Оптимальная температура воды?
• 5 Советов: Как Выбрать Котенка, который Подходит именно Вам!
• 4 Факта о Кошачьей Пневмонии: Что Вам нужно Знать!
• 7 Причин Чихания у Кошек: Что Нужно Знать Владельцам Домашних Питомцев?
• Анатомия и физиология печени у кошек (общие сведения, строение, васкуляризация, иннервация)
• Строение и функции щитовидной железы у кошек (анатомия и физиология)
• Измерение артериального давления крови у кошек перед проведением манипуляций под общей анестезией
• Современная роль дексмедетомидина в клинической ветеринарной и медицинской анестезии и интенсивной терапии
• Динамическое тестирование функции щитовидной железы у кошек
• Габапентин у кошек и собак (все за и против, показания, противопоказания, дозы, особенности использования, инструкция по применению)
• Информативность показателей гематологического и эхокардиографического предоперационного скрининга
• Историческая справка по гипертиреозу у кошек
• Гипертиреоз у старых кошек (этиология, диагностика и лечение)
• Гипертрофия сердца у кошек
• Анализ анамнестических данных при предоперационном обследовании мелких домашних животных
• Изучение анамнестических данных у кошек, которым необходимо проведение манипуляций под общей анестезией
• Методика измерения артериального давления у кошек
• МКБ у кошек (диагностика и симптомы)
• Гипертиреоз подозревается, но концентрация T4 в сыворотке крови в норме
• Острый гастроэнтероколит у собак (этиология, патогенез, диагностика и лечение)
• Снижение смертности при накозе — важная задача ветеринарной анестезиологии
• Тромбоз у кошек (общие сведения, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика и лечение)
• Уролитиаз мелких животных (этиология, патогенез, диагностика и лечение)
• Застойная кардиомиопатия у кошек (Что это такое? Как обезопасить своих питомцев)
• Желудочно-кишечный тракт у собак (анатомия и физиология)